Phương pháp giúp làm giảm tỷ lệ bệnh viêm ruột hoại tử trên gà thịt

Phương pháp giúp làm giảm tỷ lệ bệnh viêm ruột hoại tử trên gà thịt

Bệnh viêm ruột hoại tử là một vấn đề lớn trong chăn nuôi gà thịt. Dù bệnh cơ bản gây ra do vi khuẩn nhưng yếu tố mở đường được xác định là do khẩu phần ăn

I. Giới thiệu về nguyên nhân bệnh

1.1. Hệ thống vi sinh vật trong đường tiêu hoá của gà

- Thông thường khi gà mới nở ra cho đến 24 giờ thì không có vi sinh vật trong đường tiêu hoá, nhưng khi gà tiếp xúc với môi trường bên ngoài như: thức ăn, nước uống, không khí…thì vi sinh vật bắt đầu xâm nhập vào hệ tiêu hoá của gà. 
Số lượng vi sinh vật như: E.coli, cầu trực khuẩn và các vi sinh vật khác tăng lên rất nhanh trong tá tràng và manh tràng. Vài giờ sau khi ăn đã tìm thấy vi khuẩn Lactobacillus trong đường tiêu hoá, đến 3 ngày tuổi thì số lượng các vi khuẩn này tăng lên rất nhanh.

- Bình thường hệ vi sinh vật trong hệ tiêu hoá của gà ở trạng thái cân bằng giữa vi khuẩn có lợi và vi khuẩn gây bệnh, khi gặp các yếu tố bất lợi như stress (vận chuyển, thay đổi thức ăn đột ngột, quá nóng hoặc quá lạnh, gà đẻ đang ở giai đoạn đẻ cao…) làm giảm sức đề kháng của cơ thể, phá vỡ sự cân bằng đó, các vi khuẩn gây bệnh tăng nhanh về số lượng và độc lực để gây bệnh cho gà.

- Ngoài yếu tố stress do tiểu khí hậu chuồng nuôi bị ô nhiễm nặng làm cho mầm bệnh phát triển mạnh, thông qua thức ăn, nước uống, không khí… vào đường tiêu hoá của gà và gây bệnh. Mặt khác môi trường bị ô nhiễm sẽ làm cho nồng độ các khí độc: NHvà H2S tăng cao trong thời gian dài sẽ làm sức đề kháng cơ thể gà giảm, là điều kiện thuận lợi để vi khuẩn có hại gây bệnh. Khí Amoniac sinh ra do sự biến đổi của axit uric có trong phân gà dưới sự tác động của vi khuẩn Bacteric trong vật liệu lót nền, nồng độ khí Amoniac lớn hơn 20 ppm có thể kích thích niêm mạc phế quản của gà và dễ gây ra: Bệnh đường hô hấp như: ND, CRD, IB…; Tạo cho E. coli tăng lên tới mức gây viêm túi khí; Gà chậm lớn, chỉ số tiêu tốn thức ăn (FCR) tăng; Viêm mắt gà… Nồng độ Amoniac và H2S cao sẽ ảnh hưởng trực tiếp tới chỉ tiêu kỹ thuật cũng như chỉ tiêu kinh tế của gà đẻ. Từ những nguyên nhân trên dẫn đến hiện tượng loạn khuẩn ở đường ruột gà, dẫn đến ỉa chảy.

1.2 Một số hiểu biết về vi khuẩn Clostridium perfringens và bệnh do vi khuẩn này gây ra.

1.2.1 Giới thiệu

Vi khuẩn Clostridium perfringens (thuộc giống Clostridium) được phát hiện đầu tiên vào năm 1892, với tên gọi lúc đầu là Bacillus aerogenes capsulatus. Sau này, vi khuẩn được đổi tên thành Bacillus enteritidis sporogenesBacillus perfringens, Bacterium welchii và Clostridium welchii. Mặc dù tên gọi không chính thức là C. welchii, nhưng được sử dụng từ năm 1939 và hiện nay vẫn có thể tìm thấy trong cách viết của người Anh. Từ năm 1980, tên khoa học chính thức của vi khuẩn là Clostridium perfringens (C. perfringens).

Vi khuẩn phân bố rộng rãi trong đường tiêu hoá của người và gia súc, môi trường (đất, nước, phân, thức ăn ) và là nguyên nhân gây nhiều bệnh như hoại thư sinh hơi, ngộ độc thực phẩm, bệnh nhiễm độc tố ruột huyết, viêm ruột hoại tử và hội chứng đột tử.

1.2.2 Hình thái và tính chất nuôi cấyC. perfringens là vi khuẩn yếm khí không triệt để (thường phải bổ sung 2 - 10% CO2), không di động, hình thành giáp mô trong mô bào; là trực khuẩn to, thẳng, hai đầu tròn, đứng riêng lẻ hoặc thành đôi, có kích thước từ 0,6 - 0,8 x 2 - 4 µm, bắt màu Gram dương.

1.2.3 Các độc tố chính được sinh ra bởi vi khuẩn

- Độc tố Alpha (α toxin): Có bản chất là một lecithinase (phospholipase C), tấn công vào màng tế bào, làm cho tế bào bị phá huỷ và chết. Độc tố α là độc tố gây chết, hoại tử (được coi là nguyên nhân gây hoại tử cơ trong bệnh hoại thư sinh hơi), có khả năng dung huyết, ảnh hưởng đến chức năng tim (gây giảm huyết áp và rối loạn nhịp tim làm cho con vật bị shock).

- Độc tố Beta (β toxin) (còn được gọi là độc tố β-1): Là một trong số 4 độc tố chính có khả năng gây chết và hoại tử được sản sinh bởi vi khuẩn C. perfringens typ B và C. Bằng thực nghiệm, người ta đã chứng minh được độc tố β là nguyên nhân gây viêm ruột hoại tử xuất huyết. Độc tố β bị phá huỷ bởi trypsin; điều này giải thích tại sao con non dễ mắc bệnh do typ B và typ C vì trong sữa đầu có anti - trypsin (làm vô hoạt trypsin của dịch tụy) khiến cho độc tố không bị phá huỷ và gây nên bệnh.

- Độc tố Epsilon (ε toxin): Độc tố này do vi khuẩn C. perfringens typ B và D sản sinh ra, là một tiền độc tố (prototoxin) tương đối không độc và được hoạt hoá bởi các protease. Khi xử lý độc tố ε của C. perfringens với protease (ví dụ trypsin, chymotrypsin), sẽ cắt đứt liên kết peptid tại đầu carboxyl và amino, khiến cho độc tố được hoạt hoá (tuy nhiên, người ta cho rằng việc cắt bỏ peptid đầu carboxyl có vai trò chính cho sự hoạt hoá độc tố). Độc tố ε tác động trước tiên đến hệ tiêu hoá làm tăng tính thấm thành mạch, khiến cho sự hấp thu độc tố vào máu tốt hơn. Sau khi xâm nhập vào hệ thống tuần hoàn, độc tố tác động làm thận bị sưng, xung huyết; phổi bị phù thũng; màng bao tim có nhiều dịch; ngoài ra còn gây tổn thương hệ thần kinh trung ương.

- Độc tố Iota (ι toxin): độc tố được phát hiện lần đầu tiên từ một con bê bị chết sau 12 giờ có biểu hiện viêm ruột và trúng độc. Độc tố ι không chỉ được sản sinh bởi C. perfringens typ E mà còn do C. spiroforme và C. difficile.

- Độc tố ruột (enterotoxin): độc tố ruột của C. perfringens (C. perfringens enterotoxin - CPE) chỉ được sản sinh trong quá trình vi khuẩn hình thành nha bào. Hoạt tính của độc tố ruột sẽ tăng lên gấp 3 lần nếu như được xử lý với trypsin. Độc tố ruột được sản sinh nhiều nhất ở các chủng C. perfringens typ A; Ngoài ra còn có các chủng typ C và typ D. Chỉ một số ít các chủng thuộc typ B và E có khả năng sản sinh độc tố ruột, còn hầu hết âm tính. Cơ chế tác động của độc tố ruột có liên quan đến sự kết gắn của độc tố với các receptor trên bề mặt tế bào biểu mô ruột. Sự gắn kết này giúp cho phân tử độc tố gắn vào màng tế bào (nhưng không xâm nhập vào tế bào). Sự thay đổi các ion sẽ ảnh hưởng đến sự trao đổi chất và sinh tổng hợp của tế bào. Nồng độ ion Ca2+ nội bào tăng lên, làm cho tính thấm thành mạch tăng, nước và các ion khác thoát ra gây ỉa chảy.

- NetB: Một độc tố mới

Trong một thời gian dài, độc tố α được xem là nhân tố mang độc lực chính của C. perfringen gây ra viêm ruột hoại tử. Gần đây, các nhà nghiên cứu đã giới thiệu một độc tố mới có tên là NetB. Độc tố này tham gia vào phản ứng tổn thương hoại tử bằng cách hình thành lỗ trong các tế bào biểu mô, dẫn đến cái chết của tế bào (E). Dòng C. perfringen độc lực có khả năng liên kết với các phân tử ma trận ngoại bào (F), một chiến lược sinh tồn được nhiều khuẩn enteropathogen sử dụng. Biểu mô đường ruột khỏe mạnh bình thường không để lộ ra những phân tử ma trận ngoại bào này. Do Eimeria (ECMMs) gây tổn thương đường ruột, các độc tố NetB và enzyme colleagenolytic, C. perfingen có khả năng liên kết và xâm thực đường tiêu hóa tốt hơn, gây nên những tổn thương rất nghiêm trọng.

* Tổng hợp bệnh do vi khuẩn Clostridium gây ra.

Vi khuẩn

Bệnh

Clostridium perfringens type A

Viêm ruột hoại tử (sinh ngoại độc tố)

Clostridium perfringens type C

Viêm ruột hoại tử xuất huyết

Clostridium difficile

Viêm đại tràng

 

II. Những thương tổn do viêm ruột hoại tử.

- Bệnh cầu trùng ở gia cầm thường có trước hoặc xảy ra đồng thời với sự bùng phát của dịch viêm ruột hoại tử. Tác nhân gây viêm ruột hoại tử là Clostridium perfringen, một vi khuẩn gram dương, sinh nội bào tử, kỵ khí thường được tìm thấy trong đất, bụi, phân, thức ăn chăn nuôi, chất thải gia cầm và trong chất nền ruột. Viêm ruột hoại tử từ lâu đã được kiểm soát bằng cách sử dụng chất kích thích tăng trưởng kháng sinh (antimicrobial growth promoters - AGPs) trong thức ăn chăn nuôi. Tuy nhiên, vào tháng một 2006, lệnh cấm AGPs trong khẩu phần ăn được ban hành ở Châu Âu và việc sử dụng AGPs đang được thảo luận tại một số châu lục khác.

- Viêm ruột hoại tử đã trở thành một căn bệnh phổ biến ở gà thịt trên khắp thế giới. Các tác nhân kháng khuẩn thông thường và thuốc kháng cầu trùng không chỉ mang lại hiệu quả trong việc chống lại Eimeria spp mà còn chống lại cả C. perfringen, hiện chúng đang được dùng để kiểm soát bệnh viêm ruột hoại tử. Nhưng phương pháp này đi ngược lại với mục tiêu giảm việc sử dụng kháng sinh trong chăn nuôi. Hiểu rõ về bệnh lý và bản chất của viêm ruột hoại tử sẽ giúp ích trong việc tìm kiếm các giải pháp thay thế dự phòng.

- Viêm ruột hoại tử thường xảy ra từ ba đến bốn tuần sau khi nở. Các tổn thương hoại tử chủ yếu giới hạn trong ruột non và sự nhiễm trùng có thể dẫn đến bệnh lâm sàng cấp tính hoặc ở tình trạng cận lâm sàng. Đối với các trường hợp lâm sàng, tỷ lệ chết theo bầy tăng trong những tuần nuôi cuối cùng, thường không có dấu hiệu báo trước. Đối với bệnh cấp tính, thường chết trong vòng 1-2 giờ, và tỷ lệ chết có thể lên đến 50%.

- Đàn gà thịt bị viêm ruột hoại tử cận lâm sàng không hiển thị các dấu hiệu lâm sàng rõ ràng và tỷ lệ tử vong thường không ở mức đỉnh điểm. Những tổn thương lặp đi lặp lại ở niêm mạc ruột gây tiêu hóa và hấp thu dinh dưỡng kém, dẫn đến tăng trọng giảm và chuyển hóa thức ăn tăng. Trong điều kiện cận lâm sàng, lượng ăn vào có thể giảm 35% trong giai đoạn lây nhiễm. Trong một số trường hợp cụ thể, những thương tổn ở đường ruột có thể để cho C. perfringen xâm nhập vào ống dẫn mật và động mạch chủ. C. perfringen xâm nhập vào gan dẫn đến viêm gan đường mật (cholangiohepatitis), những thương tổn ở gan cuối cùng được tìm thấy tại nơi giết mổ. Mặc dù dịch viêm ruột hoại tử lâm sàng có thể gây ra tỷ lệ chết cao, nhưng tình trạng cận lâm sàng lại nguy hiểm hơn, vì thường khó phát hiện ra sự hiện diện của nó trong đàn. Cản trở sự tăng trưởng và tăng số lượng thương tổn khi giết mổ gây thiệt hại kinh tế đáng kể cho người chăn nuôi gia cầm. Tác động thực sự về mặt kinh tế của viêm ruột hoại tử không phải từ gia cầm chết vì bị nhiễm trùng, mà là từ những vật bị lây nhiễm và tồn tại dưới hình thức cận lâm sàng.

III. Các yêu tố mở đường cho bệnh viêm ruột hoại tử

1. Yếu tố mầm bệnh

Clostridium perfringen thường được tìm thấy trong hệ vi sinh đường ruột khỏe mạnh bình thường ở gia cầm. Độc lực của dòng vi khuẩn phụ thuộc vào bản chất của nó. Chủng C. perfringen được chia thành năm loại khác nhau (từ A đến E) dựa trên cơ sở sản sinh ra bốn độc tố chính. Bệnh viêm ruột hoại tử là do độc tố được sản xuất bởi C .perfringens type A hoặc C. Gần đây, nó được chứng minh rằng độc tố  Alpha (α toxin) không phải là một yếu tố độc lực chính trong bệnh viêm ruột hoại tử ở gà thịt và chỉ có một số chủng C .perfringens có khả năng gây viêm ruột hoại tử dưới điều kiện cụ thể.

Clostridium loại A có liên quan đến viêm ruột hoại tử ở gà thịt, mặc dù loại này cũng được tìm thấy trong đường tiêu hóa của gia cầm khoẻ mạnh. Khi viêm ruột hoại tử là một bệnh đa nhân tố, nó sẽ cần nhiều nhân tố tác động hơn để phát triển. Hàm lượng protein cao (động vật) hoặc các nguồn protein khó tiêu hóa quan hệ mật thiết với việc tăng nguy cơ viêm ruột hoại tử, vì protein không được tiêu hóa là chất nền cho sự phát triển của vi khuẩn gây bệnh như C. perfringen.

2. Sự phát triển của các chất dinh dưỡng khả dụng

- Khẩu phần có hàm lượng xơ khó tiêu hóa, hòa tan trong nước, polysaccharide không từ tinh bột dẫn đến viêm ruột hoại tử. Lúa mì, lúa mạch đen, yến mạch và lúa mạch thường có liên quan đến viêm ruột hoại tử, do hàm lượng polysaccharide không tinh bột cao, là một chất tan trong nước và khó tiêu hóa, làm tăng độ nhớt trong đường ruột, giảm thời gian thức ăn đi qua đường tiêu hóa và làm giảm khả năng tiêu hóa chất dinh dưỡng… trong khi ngô thì không như vậy. Một môi trường đường ruột có độ nhớt cao làm tăng sự phát triển của vi khuẩn kỵ khí tùy nghi như G- và vi khuẩn đường ruột.

- Việc sử dụng khẩu phần có hàm lượng protein cao như bột cá, bột xương thịt… cũng là một cơ chất cho vi khuẩn C. perfringen phát triển

- Các chất béo trong khẩu phần cũng ảnh hưởng đến tỷ lệ mắc bệnh viêm ruột hoại tử. Nghiên cứu cho thấy mỡ động vật là tăng số lượng C. perfringen so với dầu thực vật.

- Bên cạnh việc lựa chọn nguyên liệu thô, kích thước hạt cũng ảnh hưởng đến sức khỏe đường ruột. Thức ăn có chứa nhiều hạt nhỏ lẫn một số hạt lớn dễ gây mắc bệnh viêm ruột hoại tử hơn thức ăn chứa các hạt đồng nhất. Những thay đổi trong khẩu phần (chuyển từ khẩu phần tập ăn sang khẩu phần gà lứa), các bệnh dịch khác, việc tăng mật độ vật nuôi làm tăng stress trong đàn và cản trở khả năng miễn dịch của gà, làm cho chúng dễ nhiễm bệnh viêm ruột hoại tử hơn.

- Ngoài ra việc thay đổi thường xuyên trong khẩu phần hay thức ăn bị niễm nấm mốc và sản sinh độc tố cũng làm tăng khả năng phát bệnh viêm ruột hoại tử.

3. Yếu tố bệnh

- Nhiễm cầu trùng là một yếu tố cốt lõi, vì niêm mạc tổn thương do Eimeria gây ra cung cấp môi trường thuận lợi cho C. perfringen phát triển. Một điều thú vị cần lưu ý là C. perfringen yêu cầu protein chất lượng cao, vì nó cần các acid amin thiết yếu. Bằng cách tiêu diệt các tế bào biểu mô, Eimeria gây rò rỉ protein huyết tương (A) và bệnh cầu trùng tăng cường sản sinh dịch nhầy (B).

- Cả hai tác động này làm tăng tính khả dụng của chất dinh dưỡng đối với sự phát triển của C. perfringen. Độc lực của C. perfringen phụ thuộc vào bốn yếu tố chính: khả năng sản sinh bacteriocin, enzyme khuẩn collagenolytic, độc tố và khả năng kết dính vào thành ruột của chúng. Trong giai đoạn đầu của viêm ruột hoại tử, các enzyme collagenolytic tác động đến ma trận ngoại bào và các liên kết tế bào. Cả collagenase (có thể được kích thích bởi bệnh cầu trùng) và enzyme khuẩn collagenolytic đều góp phần trong việc gây mất trật tự hay thậm chí phá hủy hoàn toàn ma trận tế bào và các liên kết chặt giữa các tế bào biểu mô (C). Bacteriocin được sản sinh từ một dòng khuẩn có độc lực làm ức chế sự phát triển của các dòng C. perfringen khác trong đường ruột. Điều này mang lại lợi ích tối đa làm tăng tính khả dụng của chất dinh dưỡng được phân giải bởi bệnh cầu trùng (D).

IV. Biện pháp phòng ngừa

Bệnh viêm ruột hoại tử là một bệnh do vi khuẩn và thói quen sử dụng các hợp chất kháng khuẩn như Bacitracin Methylene Disalicylate (BMD) (50g/ tấn thức ăn), Lincomycin (20g/ tấn thức ăn) Virginamycin (20g/ tấn thức ăn) trong thức ăn của gà thịt có thể ngăn chặn sự xuất hiện viêm ruột hoại tử. Tuy nhiên, pháp luật nghiêm cấm việc sử dụng kháng sinh như chất kích thích tăng trưởng trong thức ăn gia súc sẽ làm phát sinh nhu cầu kiểm soát thay thế phù hợp.

Các chiến lược kiểm soát viêm ruột hoại tử không sử dụng AGPs trong phòng ngừa hoặc điều trị bệnh là một thách thức. Cho đến nay vẫn chưa có chiến lược đơn độc nào có thể chống lại C. perfringen gây viêm ruột hoại tử. Sự kết hợp giữa việc quản lý vệ sinh chuồng trại tốt, sử dụng vaccine (kháng lại C. perfringen và cầu trùng) và biện pháp can thiệp trong khẩu phần ăn, đến một mức độ nào đó có thể thay thế cả thuốc kháng sinh giúp duy trì năng suất và kiểm soát bệnh viêm ruột hoại tử. Khẩu phần chứa hàm lượng protein thấp hoặc khẩu phần sử dụng nguồn protein dễ tiêu hóa kết hợp với các enzyme nhằm phá vỡ cấu trúc của các thành phần không tiêu hóa được trong khẩu phần sẽ làm giảm nguy cơ C. perfingen phát triển trong đường ruột. Ngoài ra, việc sử dụng các chất phụ gia để kiểm soát bệnh cầu trùng, như đã được đề cập trước đó, là một công cụ hữu ích để làm giảm tỷ lệ viêm ruột hoại tử.

Cách cho ăn và chế độ cho ăn là một đóng góp quan trọng đến khả năng xuất hiện bệnh này.

1. Cách cho ăn:

- Không nên cho gà ăn những thức ăn có kích thước hạt khác có độ đồng đều không cao.

- Không nên thay đổi khẩu phần thường xuyên

- Không nên cho ăn thức ăn bị nhiễm nấm mốc và sản sinh độc tố.

2. Chế độ ăn:

- Giảm độ nhớt trong khẩu phàn ăn

- Nên giới hạn các loại ngũ cốc có độ nhớt (lúa mì, lúa mạch…) và các chất bổ sung protein động vật (bột cá, bột xương thịt…)

- Giảm hoặc thay thế các nguồn protein chất lượng kém:

Nghiên cứu cho thấy khẩu phần bao gồm các protein khoai tây làm tăng lỷ lệ mắc viêm ruột hoại tử thể tiềm ẩn so với protein bột đậu tương. Khẩu phần ăn có nguồn protein chủ yếu từ khoai tây có hoạt tính ức chế trypsin cao hơn và hàm lượng lipid thấp hơn có thể đã góp phần làm tăng phát bệnh viêm ruột hoại tử thể tiềm ẩn.

- Hiệu lực đa dạng của axit béo (butyrate)

Những thí nghiệm gần đây cho thấy phụ gia thức ăn chăn nuôi gia cầm có chứa các axit hữu cơ và chuỗi axit béo trung bình có thể có tác dụng kháng lại vi khuẩn yếm khí Clostridium ở gà thịt, giúp kiểm soát viêm ruột hoại tử (Necrotic Enterisis).

Việc các axit hữu cơ đã được sử dụng trong nhiều thập kỷ do tác dụng của chất bảo quản trong thức ăn chăn nuôi và sau đó là ảnh hưởng tới các bộ phận đầu tiên của hệ tiêu hoá thì chuỗi axit béo trung bình (MCFA) đã đáp ứng được lợi ích khoa học nhờ tác dụng kháng khuẩn của chúng.

Chức năng rào cản phòng vệ của lớp biểu mô là cực kỳ quan trọng do các chủng Eimeria cùng với C. perfringen gây nhiễm miễn dịch liên tục. Butyrate là một acid béo chuỗi ngắn được sản sinh tự nhiên trong đường tiêu hóa qua quá trình lên men của chất xơ. Các acid béo được xem là nguồn năng lượng quan trọng nhất đối với các tế bào đường ruột và mang nhiều lợi ích cho các chức năng quan trọng trong đường ruột. Các nghiên cứu và kinh nghiệm thực tiễn đã xác nhận việc sử dụng butyrate độc lập hoặc kết hợp cùng với các chiến lược khẩu phần khác giúp làm giảm tỷ lệ mắc viêm ruột hoại tử. Butyrate có khả năng tác động kháng khuẩn trực tiếp lên C. perfringen, nhưng điều này không phải là một yếu tố chính. Hàm lượng butyrate trong đường tiêu hóa từ quá trình lên men hoặc thậm chí từ sự kết hợp với các nguồn bổ sung, sẽ không đạt được mức yêu cầu nhằm ức chế sự phát triển của C. perfringen một cách trực tiếp. Tác động tích cực của butyrate có lẽ liên quan đến hiệu lực đối với chức năng đường ruột gia cầm nhiều hơn.

Trong ruột non, butyrate thúc đẩy sự phát triển nhung mao, hình thái và chức năng đường ruột. Vào sâu trong đường tiêu hóa, butyrate đại diện cho nguồn năng lượng được ưa thích của các tế bào ruột và là chất tiền thân chính để tổng hợp lipid, được sử dụng để tổng hợp thành các màng tế bào. Bằng cách hỗ trợ cấu trúc màng tế bào, butyrate góp phần vào việc duy trì các chức năng rào cản và vận chuyển trong đường ruột. Nghiên cứu cho thấy tầm quan trọng của butyrate đối với việc chữa lành vết thương ở ruột nhờ vào tác động tích cực của chúng đối với các liên kết chặt và tính toàn vẹn của đường ruột. Ở hàm lượng thấp, butyrate củng cố rào cản bảo vệ đường ruột bằng cách tăng cường giải phóng dịch nhầy bảo vệ trong màng nhầy và các peptide kháng khuẩn. Các peptide này cũng được gọi là peptide bảo vệ vật chủ (HDPs), chúng có hoạt lực kháng khuẩn chống lại vi khuẩn, ký sinh trùng, virus có màng bao và nấm mốc. HDPs liên kết với màng vi khuẩn và phá vỡ chúng, kết quả là vi khuẩn bị chết. Nghiên cứu cũng cho thấy một hiệu lực kháng khuẩn khác của butyrate, theo đó các acid béo làm giảm khả năng bám dính của vi khuẩn gây bệnh vào vách tế bào đường ruột.

Cuối cùng, butyrate hoạt động như một chất chống viêm. Làm dịu đi tình trạng viêm của gà là một công dụng hữu ích để khắc phục việc giảm lượng ăn vào, qua đó làm giảm sự phân hủy của mô cơ khi bị viêm hoại tử. Butyrate không vỏ bọc được hấp thụ trực tiếp vào đoạn đầu của ruột non và không chạm được đến đoạn ruột dưới. Khẩu phần butyrate có vỏ bọc phù hợp rất cần thiết cho mục tiêu giải phóng acid béo trong toàn bộ đường tiêu hóa. Bằng cách kiểm tra sản phẩm butyrate bao vi nang, cả in vivo và in vitro cho thấy tất cả butyrate đi qua dạ dày và được phân giải từ từ trong đường ruột.

V. Kết luận

Kể từ khi ban hành lệnh cấm kháng sinh trong thức ăn, viêm ruột hoại tử do C. perfringen gây ra đã tái xuất hiện trong đàn gia cầm làm ảnh hưởng nghiêm trọng đến kinh tế. Sự hiện diện của các chủng kháng thuốc là một vấn đề quan trọng đối với sức khỏe cộng đồng và các chiến lược kiểm soát lâu dài chống viêm ruột hoại tử, các giải pháp kiểm soát viêm ruột hoại tử phải thay thế được thuốc thông thường. Dinh dưỡng tác động mạnh đến tỷ lệ mắc viêm ruột hoại tử và nhiễm cầu trùng tồn tại trước đó. Khẩu phần chứa butyrate bao vi nang phù hợp đảm bảo mục tiêu giải phóng butyrate trong đường tiêu hóa, qua đó hỗ trợ các tế bào đường ruột và hồi phục chức năng rào cản của niêm mạc bị tổn thương do các dòng Eimeria và C. perfringen.

Bình chọn: